Een gemeenschappelijk chemisch product die in de productie wordt gebruikt en de farmaceutische industrieën kunnen schade aan de hartmembranen van de spiercel herstellen en hartverlamming in muizen met de genetische verandering verhinderen die spierdystrofie Duchenne, volgens wetenschappers bij de Universiteit van de Medische School van Michigan veroorzaakt.

De verandering in het dystrophingen veroorzaakt de progressieve verslechtering van skeletachtige spieren die in mensen met M.D. worden gezien. Maar de verandering beïnvloedt ook hartspier. Vele mensen met spierdystrofie Duchenne sterven in hun jaren '20 aan hartverlamming die door cardiomyopathie, het geleidelijke verzwakken wordt veroorzaakt van de hartspier. De hartverlamming is de tweede belangrijke doodsoorzaak in DMD.

Het chemische dichtingsproduct dat harten in dystrophic muizen tegen schade beschermde wordt geroepen poloxamer 188. Volgens Joseph M. Metzger, Ph.D., de wetenschapper u-m die het onderzoek leidde, poloxamer kunnen 188 in prikken in celmembranen enkel zoals een „vinger in een dijk“ opnemen.

De studie u-m zal 17 Juli in Aard als vooruitgangs online publicatie worden gepubliceerd.

„Als de kwesties van het doseren en veiligheid op lange termijn kunnen worden opgelost, brengt ons onderzoek naar voren dat poloxamer 188 een nieuwe therapeutische agent zouden kunnen zijn voor het verhinderen van of het beperken van progressieve schade aan de harten van patiënten met spierdystrofie,“ Metzger, een professor van moleculaire en integratiefysiologie en van interne geneeskunde in u-m de Medische School, zegt.

Verbinding