Un producto químico común usado en la fabricación y las industrias farmacéuticas pueden reparar daño a las membranas cardiacas de la célula muscular y prevenir paro cardíaco en ratones con la mutación genética que causa a Duchenne distrofia muscular, según científicos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.

La mutación en el gene del dystrophin causa la deterioración progresiva de los músculos esqueléticos considerados en gente con el MD. Pero la mutación afecta al músculo cardiaco, también. Mucha gente con la distrofia muscular de Duchenne muere en su 20s del paro cardíaco causado por la cardiomiopatía, un debilitamiento gradual del músculo de corazón. El paro cardíaco es la segunda causa de la muerte principal en DMD.

El sellante químico que protegió corazones en ratones distróficos contra daño se llama el poloxamer 188. Según José M. Metzger, Ph.D., el científico que dirigió la investigación, poloxamer 188 del U-M puede insertarse en los pequeños agujeros en membranas celulares apenas como “un dedo en un dique”.

El estudio del U-M será publicado el 17 de julio en naturaleza como publicación en línea anticipada.

“Si las aplicaciones la dosificación y la seguridad de largo plazo pueden ser resolved, nuestra investigación sugiere que el poloxamer 188 podría ser un nuevo agente terapéutico para prevenir o limitar daño progresivo a los corazones de pacientes con distrofia muscular,” Metzger, profesor de molecular y la fisiología integrante y de la medicina interna en la Facultad de Medicina del U-M, dice.

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